Paul Aubrin
2024-10-21 09:48:54 UTC
https://esmed.org/MRA/mra/article/view/5704
L'objectif de cette analyse est de fournir des explications pour un
grand nombre des effets indésirables signalés associés à la vaccination
Covid-19 à base de pointes et de tirer les conclusions qui s'imposent.
Sur la base du spectre comparativement disproportionné des effets
indésirables des vaccins à base de pointes, un nombre écrasant de
preuves soutient les conséquences du principal mode d'action des vaccins
Covid-19 à base de pointes, à savoir la régulation négative de l'enzyme
de conversion de l'angiotensine 2 (ECA2) par les pointes. Cette enzyme
est un contre-régulateur protecteur clé du système
rénine-angiotensine-aldostérone. Le système
rénine-angiotensine-aldostérone n'est pas seulement responsable de
l'homéostasie cardiovasculaire, il est également impliqué dans des
effets pro-inflammatoires, pro-coagulants, pro-fibrotiques et
immunologiques via son principal effecteur vasoconstricteur,
l'angiotensine II, ce qui peut expliquer l'ampleur et la diversité du
spectre des effets secondaires. D'autres effets de pointe (fusion
cellulaire, liaison à l'héparane sulfate, activation du récepteur
Toll-like 4), des synergies (augmentation de la des-arg9-bradykinine,
des catécholamines) et une altération de l'absorption intestinale des
acides aminés complètent et multiplient les effets déjà négatifs de la
régulation à la baisse de l'ECA2 liée à la pointe sur la tolérabilité.
L'objectif de cette analyse est de fournir des explications pour un
grand nombre des effets indésirables signalés associés à la vaccination
Covid-19 à base de pointes et de tirer les conclusions qui s'imposent.
Sur la base du spectre comparativement disproportionné des effets
indésirables des vaccins à base de pointes, un nombre écrasant de
preuves soutient les conséquences du principal mode d'action des vaccins
Covid-19 à base de pointes, à savoir la régulation négative de l'enzyme
de conversion de l'angiotensine 2 (ECA2) par les pointes. Cette enzyme
est un contre-régulateur protecteur clé du système
rénine-angiotensine-aldostérone. Le système
rénine-angiotensine-aldostérone n'est pas seulement responsable de
l'homéostasie cardiovasculaire, il est également impliqué dans des
effets pro-inflammatoires, pro-coagulants, pro-fibrotiques et
immunologiques via son principal effecteur vasoconstricteur,
l'angiotensine II, ce qui peut expliquer l'ampleur et la diversité du
spectre des effets secondaires. D'autres effets de pointe (fusion
cellulaire, liaison à l'héparane sulfate, activation du récepteur
Toll-like 4), des synergies (augmentation de la des-arg9-bradykinine,
des catécholamines) et une altération de l'absorption intestinale des
acides aminés complètent et multiplient les effets déjà négatifs de la
régulation à la baisse de l'ECA2 liée à la pointe sur la tolérabilité.